Teorije pojave karijesa: opis, uzroci, faktori rizika

Karijes (Latinski. karijes "propadanje") je spor proces depolarizacije i uništavanja tvrdog tkiva zuba sa formiranjem karijesne šupljine u dentinu. Naučnici još uvijek ne mogu dati tačan zaključak o uzrocima karijesa.

Prevalencija

Tragovi zubne patologije idu duboko u prošlost. Tokom arheoloških istraživanja dokazano je da se takva bolest dogodila kod ljudi koji su živjeli prije oko 5000 godina. Ova patologija je danas najčešća (utiče na preko 93% ljudi). Kod dece vodi među hroničnim bolestima i javlja se 6-8 puta češće od bronhijalne astme, koja zauzima 2. mesto. Dok završe školu, 80% tinejdžera već ima karijes, a 98% ljudi ima plombe. Prema statističkim podacima, karijes je manji u Africi i Aziji.

Etiologija fenomena

Trenutno je pojava zubnog karijesa povezana sa činjenicom da se pH pljuvačke mijenja na njenoj površini, prisutan je plak sa bakterijama, ugljikohidrati su fermentirani (glikoliza). Ovome se dodaje aktivnost mikroflore koja stvara kiselinu. A već pod uticajem organskih kiselina dolazi do daljeg oštećenja zuba.

Karijesne bakterije usta uključuju streptokoke koji formiraju kiseline (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) i neki laktobacili.

Iako se zubna caklina smatra najtvrđim tkivom u tijelu, poput feldspata, njeni hidroksipatiti su vrlo osjetljivi na kiseline i počinju se rušiti već pri pH 4,5. Nakon svakog izlaganja ovih supstanci zaštitnom premazu, njegove neorganske komponente se rastvaraju i ostaju u ovom stanju 2 sata. Ako se to dešava redovno tokom dana, tada će pH dugo biti u kiseloj zoni, u takvom okruženju puferska svojstva pljuvačke nemaju vremena da je obnove, a caklina počinje nepovratno da se urušava.

Karijesna šupljina se formira u prosjeku u roku od 4 godine. A pošto je koren zuba mekši, proces se ovde dešava 3 puta brže. Sa strašću za slatko karijes može nastati u roku od nekoliko mjeseci.

Faktori pojave karijesa

Glavni faktori za pojavu karijesa su 4 polazišta:

• karijes-osetljivost površine zuba;
• glikoliza;
• kariesogene bakterije;
• titula.

Ispostavilo se da je suzbijanje ovih negativnih faktora:

1. Svakodnevno pranje zuba sa uklanjanjem plaka.
2. Zasićenost i fluorizacija cakline-promjenom sastava vode dodavanjem ove supstance, kao i njenim prisustvom u pasti za zube. Posebno je važno poduzeti takve mjere za djecu. Prema preporukama SZO, fluorizacija vode za piće dovodi do smanjenja učestalosti karijesa za 30-50 %.

Teorije o porijeklu karijesa

Trenutno postoji više od 400 teorija o pojavi karijesa. U svakom od njih ima istine, ali one ne mogu uticati na sve aspekte patogeneze bolesti.

Autori razmatraju samo pojedinačne uzroke, pa se sve teorije pojave karijesa mogu podijeliti u dvije grupe. Kreatori lokalističkih koncepata objašnjavaju poreklo uništenja uticajem egzogenih faktora (pljuvačka, plak i kamen, bakterije, izlaganje kiselini,. itd..). Autori bioloških teorija govore o uticaju endogenih poremećaja.

Uzrok karijesa pokušali su utvrditi ljekari drevnih vremena-Hipokrat i Galen.

U XVII-XVIII veku. , vitalna teorija je bila popularna, prema kojoj se stomatološka patologija javlja kao rezultat unutrašnjeg uništavanja zuba.

U XVIII. vek, pojavile su se hemijske teorije pojave karijesa. Dakle, Berdmar (1771) je govorio o uticaju neorganskih kiselina iz hrane na zub. Otkriće mikroskopa dozvoljeno A. Leeuwenhoek (1681) za otkrivanje "najmanjih životinja" u tkivima raspadnutog zuba.

Dva veka kasnije, Leber i Rottenstein (1867) opisali su posebnu vrstu mikroba, koje su smatrali krivcima karijesa.

Takođe nisu poricali uticaj kiselina. Na njihovoj osnovi, Millerov. vrlo progresivan hemijsko-parazitski koncept formiran je 1881. godine. Prema ovoj teoriji nastanka karijesa, destruktivni proces prolazi kroz 2 faze.

Na početku se neorganski dio zubne cakline rastvara pod utjecajem mliječne kiseline nastale u ustima kao rezultat fermentacije šećera uz učešće mikroorganizama koji stvaraju kiseline.

Dalje, ovo jedinjenje snižava pH pljuvačke, a tvrdo tkivo se demineralizuje. A u fazi 2, dentin se već uništava pod uticajem enzima koje proizvode bakterije.

Kiselina ne može djelovati na sam dentin, jer se sastoji od složenih proteinskih molekula.

Kasnije je otkrivena Millerova greška – bakterije su uključene već iz 1. faze uništenja. Da bi potvrdio svoje pretpostavke, naučnik je proveo vrlo zanimljiv eksperiment: 1884. godine uspio je umjetno stvoriti karijes u zubu-uzeo je zdravo zubi i ostavili ih u mješavini pažljivo žvakanog hljeba, mesa i malog procenta šećera (2-4%) – 3 mjeseca na temperaturi od 37 ° C. I stomatološka patologija se manifestuje.

Karijes se zaista češće razvija na žvakanju i aproksimalne površine, . , tj. tamo gdje se bakterije više zadržavaju, a ostaci hrane fermentiraju. Ali teorija ne objašnjava mnogo tačaka: utvrđeno je da je reakcija pljuvačke neutralna ili blago alkalna (pH — 6,8-7,0) i ne može uzrokovati demineralizaciju cakline.

Millerova teorija ne objašnjava činjenice kao što je razvoj karijesa kod ljudi koji ne jedu slatkiše i, obrnuto, njegovo odsustvo kod onih koji takve proizvode jedu u velikim količinama. Inače: uslovi u usnoj šupljini nisu identični iskustvu.

Uzroci cervikalnog karijesa su da je selektivna lezija u određenim tačkama površina zuba objašnjava se demineralizacijom, koja nastaje kao rezultat stvaranja lokalne kiseline u područjima prekrivenim mekim plakom (takozvani"zubni plakovi"). I samo se češće javljaju u cervikalnoj regiji. Prema istraživanju sovjetskih autora (u. F. Kuskova et al .), sposobnost fermentacije polisaharida dostupna je ne samo u streptokocima, već i u drugim bakterijama. Osim toga, "zubni plakovi" stvaraju uslove za izlaganje zubnim tkivima ne samo kiselina, već i brojnih enzima iz mikroba.

Uzroci cervikalnog karijesa i liječenja određuju jedni druge, a nakon toga terapija počinje dubinskim čišćenjem zubnih površina.

U radu 1928. godine. D. A. Entin je otkrio blisku zavisnost zuba i cakline od fizičko-hemijskog sastava pljuvačke (spoljni faktor koji utiče na stanje zuba) i krvi (unutrašnji faktor). To je osnova njegove teorije o nastanku karijesa.

Pljuvačka i krv su varijabilne vrijednosti, mijenjaju se različitim disfunkcionalnim procesima u tijelu. Kod bolesti je poremećena prirodno optimalna ishrana zubnog tkiva i postaje ranjiva na bakterije koje uzrokuju karijes.

Naučnik je zub smatrao polupropusnom biološkom membranom na granici 2 medija:

• Vanjska pljuvačka;
• unutrašnja-krv i limfa pulpe zuba.

U zavisnosti od sastava i svojstava pljuvačke, stanje koloida cakline se menja (nabubre ili skupljaju), a takođe se menja i njihova propusnost.

Zaštitni premaz u ovom slučaju menja naboj i elektroosmotske struje, koje normalno pomeraju centrifugalne od zubne pulpe do cakline i obezbeđuju normalnu ishranu tkiva, ovde počinje obrnuto kretanje-centripetalno - od pljuvačke do pulpe.

Kada se potencijal promijeni, bakterije privlače caklinu, a njegova povećana propusnost olakšava njihovu penetraciju unutra.

Dokazano je da se ovi procesi zaista dešavaju, ali se ne dešavaju bez lokalnih faktora karijesa. Progresivnost teorije je u opisu odnosa između stanja organizma i uništenja, nedostatak je u razmatranju bioprocesa samo kao fizičko-hemijske reakcije.

Biološka teorija

Godine 1948. ruski naučnik i. . Lukomsky je iznio svoju teoriju o nastanku karijesa, u kojoj je tvrdio da bolest počinje nedostatkom vitamina D i B1. Ishrana ćelija zuba (odontoblasta) je tako poremećena i nastaje karijes.

Njegova suština je da caklina ostaje netaknuta pravilnim radom odontoblasta. Teorija je samo od istorijskog interesa.

Postoji i koncept a. E. Sharpenaka (1949.)- tvrdio je da je primarna karika u razvoju karijesa uništavanje proteinskog matriksa tvrdih tkiva zuba. Javlja se i sa nedostatkom aminokiselina lizina i arginina kao vitamini grupe In.

prošlost, dokazano je da u fazi tačke nema takvih promjena u zubu. Uništavanje dentinskih proteina nije primarni proces, ali ima bitnu ulogu u progresiji karijesa. Klinički je potvrđen i anti-karijesni efekat vitamina B.

TSNIISOM na osnovu različitih materijala stvorio je radni Koncept patogeneze zubnog karijesa (A. I. Rybakov, 1967). Zasnovan je na podacima o neravnomjernom razvoju procesa u različitim životnim periodima razvoja. Ovdje je zabilježena međuovisnost unutrašnjih i vanjskih faktora.

Formiranje denticijskog sistema započinje u embriogenezi i od tada je potrebno razmotriti proučavanje karijesa.

Postoje 4 glavna perioda:

• intrauterine (od 5 sedmica do 5 mjeseci);
• vrijeme djetinjstva i adolescencije, najveće restrukturiranje tijela (od 6 mjeseci do 6 godina, a zatim do dvadeset godina);
• optimalna fiziološka ravnoteža u periodu odraslih (od 20 do 40 godina);
• , vremenski period praćen insuficijencijom nekih tjelesnih funkcija (nakon 40).

Smatra se karijesni proces kao polietološki patološki.

U prvoj fazi (od 6 mjeseci. do 6 godina), pozadina za karijes može se prenijeti bolesti sa nedostatkom oralne nege, deformiteta ujeda, povreda.

Za 6-7 godina dolazi do povećanja potrošnje ugljenih hidrata i nedostatka fluorida u organizmu. Postoje kršenja salivacije i promjene u pH usne šupljine.

U periodu od 12 do 14 godina zubni plakovi postaju važniji, u ovom trenutku prilično česti. Okidački mehanizam u ovome je hormonsko restrukturiranje.

U dobi od 17-20 godina počinju velika opterećenja jetre, inzulinskog aparata.

Za 20-40 godina mogu se javiti somatske bolesti, patologije denticionog sistema (erupcija umnjaka je obično teška, mogu doći do povreda tkiva, malokluzije).

Period uvenuća organizma (40 godina ili više) karakteriše ga smanjenje aktivnosti genitalnih i drugih endokrinih žlezda, bolesti usne šupljine.

Okidački mehanizam u ovom slučaju su narušena ishrana i lokalne promjene usne šupljine.

Zaključak: u nastanku karijesa važnu ulogu igraju i opći i lokalni provokativni uzroci.

Faktori nastanka karijesa su česti:

• funkcionalna država nervnog sistema;
• prisutnost zajedničkih bolesti koje uzrokuju promjene u metaboličkim procesima;
• nekvalitetan sastav dijete;
• nasljedna predispozicija;
• hormonski poremećaji.

Lokalni faktori:

• enzimi;
• kariesogeni mikroorganizmi;
• višak hrane sa ugljenim hidratima;
• prisutnost plaka ili plaka;
• poremećaji u ishrani;
• poremećena lokacija zuba sa gužvom;
• promjene u kvaliteti i količini pljuvačke;
• - inferiornost zubnih struktura.

Za pojavu patologije, ove faktore rizika za karijes treba sumirati do određenog graničnog nivoa, tada caklina počinje da se raspada. Nedostatak koncepta a. I. Rybakov postaje obilje takozvanih etioloških uzroka, ali oni samo doprinose i nisu osnovni uzrok.

Trenutna tumačenja

Moderna teorija pojave karijesa, čiji su osnivači bili E. V. Borovsky i drugi koautori (1979, 1982), bilježe patologiju kao posljedicu utjecaja i interakcije nekoliko grupa faktora - općih i lokalnih.

Šta to znači? Za destruktivne procese potreban je okidački mehanizam za pojavu zubnog karijesa. Ovo je obavezno učešće mikroflore u ustima zajedno sa glikolizom.

Principi liječenja

Remineralizirajuća terapija provodi se u fazi spot. Tok tretmana sastoji se od 10 procedura, tokom kojih se zubi hrane kalcijumom, rastvorima "Remodentnog" (prirodnog leka) i lekovima koji sadrže fluoride (natrijum fluorid 2-4%). Bolje je liječiti se kod stomatologa u poliklinici, koji će prvo očistiti zub, zatim nagrizati površinu limunskom kiselinom, isprati vodom i nanijeti rastvor od 10% glukonata ili kalcijum hidroklorida na 15 minuta.

Punjenje šupljine

Izvodi se sa različitim stepenom negativnih procesa: površinski, srednji i duboki karijes. Pogođena tkiva se uklanjaju, a sama šupljina je zapečaćena.

Faze:

1. Čišćenje zubnog plaka pacijenta i susjednih kontaktnih zuba. Postoje različite metode: ultrazvuk za tvrde plake, sa mekanim abrazivnim pastama ili četkama.
2. Boja zuba određena je posebnom skalom - to je neophodno za tačan izbor nijanse materijala za punjenje.
3. Anestezija-lokalna anestezija.
4. Bušenje karijesnih tkiva-šupljina daje se tačan oblik bušenjem prevjesnih Ivica cakline.
5. Zatim se uklanja sav karijesni dentin. Ako ostane barem čestica, pulpitis ili parodontitis će se razviti ispod pečata.
6. Odvajanje zuba od pljuvačke je važna faza! Ranije je to učinjeno sa neefikasnim pamučnim jastučićima, poslednjih 10 godina "Cofferdam". To je lateks film sa rupom za zube.
7. Zatim se postojeća šupljina tretira antisepticima.
8. Zatim nagrizanje cakline gelom na bazi fosforne kiseline - tada će ljepilo (nešto poput ljepila) moći difundirati u zubna tkiva. Nakon apsorpcije, osvjetljava se lampom za fotopolimerizaciju.
9. . Polaganje zaptivke ispod zaptivke-postavlja se na dno i služi kao izolacija. Ovo je neophodno za uspostavljanje pečata.
10. Punjenje-vraća oblik zuba i njegovu površinu za žvakanje. Sastav je napravljen od kompozitnih materijala za fotopolimer. Svaki sloj se nanosi uzastopno i osvjetljava lampom za fotopolimerizaciju za skrućivanje.
11. Brušenjem i poliranjem plombe zuba završen je proces tretmana.

Laserski tretman

Glavna prednost je što je potpuno bezbolan i što nema mikrotrauma cakline. Paralelno, sterilizacija se odvija, tako da klice ne spadaju pod pečat.

Tretman ozonom

Ozon u potpunosti uništava bakterije. Zdrava tkiva nisu pogođena. Metoda je primjenjiva za početni karijes.

Infiltracija

Na zahvaćeni zub nanosi se poseban gel, čije komponente hemijski reagiraju s caklinom. Oni jednostavno rastvaraju pogođena područja. Nakon toga površina se očisti i osuši alkoholom. Nema boli, a cijeli proces traje ne više od 15 minuta.

Tretman abrazivnim vazduhom

Ako karijes još nije u zanemarenom obliku, male šupljine mogu se očistiti zračnim abrazivnim djelovanjem na caklinu. Snažan mlaz čestica aluminijum oksida sa usmerenim mlazom pod pritiskom izbacuje oštećena tkiva, a zdravi delovi ostaju.Takvi udarci su efikasniji od vježbe.

Sada znate za uzroci karijes i liječenje stomatološke patologije. Karijes je polietološka bolest. Danas tretman sa bušilicom prevladava svuda. Savremene metode koriste se samo za prevenciju.